توضیحات کامل :

ترجمه مقاله فسفریلاسیون H2AX هیستون به عنوان پیش گوی حساسیت پرتویی و هدف پرتودرمانی در 17 صفحه ورد قابل ویرایش با فرمت doc به همراه مقاله اصلی انگلیسی در 9 صفحه پی دی اف







عنوان انگلیسی مقاله : Histone H2AX Phosphorylation as a Predictor of Radiosensitivity and Target for Radiotherapy


عنوان فارسی مقاله :  فسفریلاسیون H2AX هیستون به عنوان پیش گوی حساسیت پرتویی و هدف پرتودرمانی

 

تعداد صفحات فایل فارسی :  17 صفحه ورد قابل ویرایش با فرمت doc


تعداد صفحات فایل انگلیسی :  9 صفحه پی دی اف


سطح ترجمه :  عالی


شناسه ثبت محصول :  ma16


دانلود ترجمه مقاله به زبان فارسی به همراه مقاله انگلیسی : بلافاصله پس از پرداخت آنلاین 19000 تومان ، لینک دانلود به شما نمایش داده خواهد شد .


بخشی از ترجمه :


چکیده :



ما براساس نقشی که فسفریلاسیون H2AX گونه ی H2A هیستون در ترمیم DNA و به کارگیری پروتئین های ایست بازرسی در مکان های تخریب سلولی دارد، به بررسی و جست و جوی           Ɣ-H2AX به عنوان گزارش گر میزان حساسیت پرتویی تومور و هدف بالقوه ی افزاینده ی میزان اثربخشی پرتودرمانی می پردازیم. مقادیر تابش یونیزه ی (آی آر) بالینی، الگوهای مشابه تشکیل کانون  Ɣ-H2AX یا رنگ پذیری خطوط سلولی تومورهای انسانی حساس به تابش و مقاوم به تابش را القا می کند. با این حال، سلول های توموری حساس به تابش و زنوگرافت ها، قادر به حفظ و نگهداری طولانی تر Ɣ-H2AX نسبت به سلول ها و تومورهای مقاوم به تابش هستند. این نتایج حاکی از آن است که مقاومت Ɣ-H2AX پس از تابش یونیزه احتمالا می تواند پاسخ تومور را به پرتودرمانی پیش گویی کند. ما مقلدهای پپتیدی دنباله ی کربوکسیلی H2AX را ترکیب می کنیم تا بدین وسیله چگونگی تاثیرات حاصل از عملکرد مخالف H2AX را بر حیات سلول های توموری تحت تابش یونیزه آزمایش کنیم. پپتیدها، زیست پذیری آن دسته سلول های توموری که تحت تابش قرار نگرفته اند را اصلاح نمی کنند؛ بلکه به اصلاح و تغییر القای مسدودشده ی کانون های Ɣ-H2AX به واسطه ی تابش یونیزه می پردازند و مرگ سلولی سلول های توموری مقاوم به تابش (که تحت تابش قرار نگرفته اند) را افزایش می دهند. این نتایج حاکی از آن است که H2AX یک هدف مولکولی بالقوه جهت افزایش تاثیرات پرتودرمانی است.



Abstract

Based on the role of phosphorylation of the histone H2A variant H2AX in recruitment of DNA repair and checkpoint proteins to the sites of DNA damage, we have investigated gammaH2AX as a reporter of tumor radiosensitivity and a potential target to enhance the effectiveness of radiation therapy. Clinically relevant ionizing radiation (IR) doses induced similar patterns of gammaH2AX focus formation or immunoreactivity in radiosensitive and radioresistant human tumor cell lines and xenografted tumors. However, radiosensitive tumor cells and xenografts retained gammaH2AX for a greater duration than radioresistant cells and tumors. These results suggest that persistence of gammaH2AX after IR may predict tumor response to radiotherapy. We synthesized peptide mimics of the H2AX carboxyl-terminal tail to test whether antagonizing H2AX function affects tumor cell survival following IR. The peptides did not alter the viability of unirradiated tumor cells, but both blocked induction of gammaH2AX foci by IR and enhanced cell death in irradiated radioresistant tumor cells. These results suggest that H2AX is a potential molecular target to enhance the effects of radiotherapy.